narzędzia do ręcznego usuwania kamienia nazębnego

Korzyści z takiego projektu są trudne do wyobrażenia. Chociaż może to być emocjonalnie atrakcyjne dla grupowych bodźców zapalnych wraz z etykietami amorficznymi, takimi jak. Sygnały niebezpieczeństwa. (8), rzeczywistość jest taka, że infekcja i uszkodzenie tkanki stanowią jakościowo różne wyzwania dla gospodarza. Na najbardziej podstawowym poziomie ten pierwszy wiąże się z obecnością obcego organizmu, podczas gdy drugi nie. Odpowiednio, odpowiednia reakcja na infekcję może wymagać dodatkowego zniszczenia tkanki własnej w celu powstrzymania drobnoustroju (1, 9). Ta odpowiedź wydaje się nasilać, jeśli patogen nabył mechanizmy wirulencji, które umożliwiają mu manipulowanie reakcją gospodarza (10, 11). W przeciwieństwie do tego, reakcja na uszkodzenie tkanki może skupiać się bardziej na naprawie. Opierając się na najnowszych postępach w naszym rozumieniu omawianej tutaj wrodzonej sygnalizacji immunologicznej, proponuję, że wyraźne wyniki zapalne mogą zależeć od rozpoznanego rodzaju liganda i kontekstu, w którym następuje rozpoznanie. Indukcja stanu zapalnego poprzez rozpoznawanie obrazu Głównym czynnikiem wyzwalającym stan zapalny jest rozpoznawanie drobnoustrojów przez receptory wrodzonego układu odpornościowego (4). To rozpoznanie molekularne jest koncepcyjnie całkiem odmienne od rozpoznania składników drobnoustrojów przez receptory antygenowe limfocytów T i B. Limfocyty wspólnie wyrażają miliardy unikalnych, losowo generowanych receptorów, a zatem mają zdolność rozpoznawania dowolnego celu (12). Natomiast swoistości wrodzonych receptorów są. co oznacza, że ich cele mikrobiologiczne są wybierane w czasie ewolucyjnym i z definicji mają ograniczony zakres (13). To ograniczenie ukształtowało specyfikę wrodzonych receptorów, aby zapewnić rozpoznawanie wielu różnych klas potencjalnych patogenów (14). Poprzez ukierunkowanie na wysoce konserwatywne cechy drobnoustrojów, wrodzone receptory są w stanie wykryć szeroki zakres różnorodności drobnoustrojów (15, 16). Ta strategia została określona jako rozpoznawanie wzorców. i wrodzone receptory wykorzystujące to receptory rozpoznawania wzoru. (PRR). Przykładami wzorów drobnoustrojów są LPS i peptydoglikan ze ścian komórkowych odpowiednio bakterii gram-ujemnych i gram-dodatnich. PRR są zaangażowane w wiele aspektów ssaczych układów odpornościowych (14, 17). Mogą one działać jako fagocytarne receptory transbłonowe (np. Receptor mannozowy i dekstyna-1) lub rozpuszczalne białka zaangażowane w opsonizację i aktywację dopełniacza (np. Lektyna wiążąca mannozę) (18). Najbardziej istotne dla zapoczątkowania stanu zapalnego są jednak PRR, które łączą rozpoznawanie drobnoustrojów z sygnałami prozapalnymi (rysunek 1). Najlepszymi scharakteryzowanymi tymi strażnikami zapalenia są TLR, starożytna rodzina białek transbłonowych (15). Wszystkie receptory TLR zawierają zewnątrzkomórkową domenę z serią powtórzeń bogatych w leucynę (LRR) i domenę wewnątrzkomórkową z konserwatywnym modułem sygnałowym zwanym domeną receptora Toll / IL-1 (TIR). TLR są wyrażane przez komórki fagocytujące, takie jak makrofagi, neutrofile i DC, i wiążą rozpoznawanie konserwatywnych składników bakterii, wirusów, grzybów i pierwotniaków z aktywacją tych komórek (15, 16). Rosnąca lista ligandów TLR obejmuje LPS (TLR4); peptydoglikan, kwas lipotejchojowy i zyomosan (TLR2); dwuniciowy RNA (TLR3); flagellina (TLR5); jednoniciowy RNA (TLR7 i TLR8); i niemetylowane motywy CpG w DNA (TLR9). Aktywacja inicjuje konserwatywną kaskadę sygnalizacyjną, której punktem kulminacyjnym jest aktywacja czynników transkrypcyjnych czynnika NF-kB i czynnik regulujący IFN (19). Czynniki te napędzają ekspresję genów prozapalnych (takich jak TNF-a i IL-1) i inicjują wytwarzanie sygnałów, które inicjują odporność adaptacyjną. Rysunek Rozpoznanie rozpoznane przez wrodzony układ odpornościowy
[przypisy: allegro pontony, ból pod lewą łopatką przyczyny, logopedia lublin ]