poradnia psychologiczna lubań

Produkcja różnych czynników prozapalnych przez aktywowany układ odpornościowy bierze udział w wynikowej reakcji zapalnej, ale dodatkowo odgrywa rolę w rozwoju nowotworu, dostarczając sygnały troficzne wczesnym zmianom nowotworowym. Utrata TNF-. sygnalizacja w komórkach odpornościowych, a nie błona śluzowa, zatrzymuje tę kaskadę przez przerwanie śluzowej odpowiedzi zapalnej i można to osiągnąć przez farmakologiczną blokadę TNF-a. z etanerceptem i ewentualnie innymi środkami (21). Na zakończenie warto podkreślić, że obserwacje przedstawione w Popivanova et al. (21) badanie ma potencjalnie znaczące konsekwencje kliniczne. Podczas gdy etanercept jest dopuszczony do użytku klinicznego w reumatoidalnym zapaleniu stawów, nie ma on skuteczności, jaką monoklonalne przeciwciała przeciwko TNF wywołują w klinicznej remisji w IBD. Niemniej jednak prawdopodobne jest, że przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF będą rekapitulowały wpływ etanerceptu w tym modelu. Biorąc pod uwagę przebieg czasowy rozwoju CAC u ludzi, minie trochę czasu, zanim dowiemy się, czy blokada TNF ma znaczący wpływ na hamowanie powstawania nowotworu u pacjentów z IBD, ale uzasadnienie potencjalnej skuteczności blokady TNF w CAC jest obecnie dobrze wspierane przez ustalenia z obecnego badania. Przypisy Niestandardowe skróty: AOM, azoksymetan; CAC, rak związany z zapaleniem okrężnicy; CD, choroba Crohna; CRC, rak jelita grubego; DSS, siarczan sodowy dekstranu; IBD, zapalna choroba jelit; IKK, kinaza I (B. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.118: 464. 467 (2008). doi: 10,1172 / JCI34831. Zobacz powiązany artykuł na Blocking TNF-. u myszy zmniejsza kancerogenezę jelita grubego związaną z przewlekłym zapaleniem okrężnicy.
[podobne: artefakty ruchowe, jolanta krajewska allegro, ból pod lewą łopatką przyczyny ]