przychodnia mierosławskiego słupsk

Co więcej, praca Gretena, Karina i współpracowników wykazała, że w modelu AOM / DSS specyficzna tkankowo inaktywacja IKK. w nabłonku jelitowym radykalnie zmniejszyła się krotność nowotworu, co wskazuje, że sygnały dożylne dostarczone przez NF-kB odgrywają pewną rolę w inicjacji nowotworu związanej z zapaleniem okrężnicy (17). Z drugiej strony, w tym samym badaniu stwierdzono, że usunięcie IKK. w przedziale szpikowym, który znacznie upośledza większość wrodzonych odpowiedzi immunologicznych, nie miało istotnego wpływu na liczbę guzów, ale miało istotny wpływ na rozmiar guza (17). Ta ostatnia obserwacja wskazuje, że aktywacja NF-pB w przedziale immunologicznym jest ważna dla wzrostu nowotworu, prawdopodobnie poprzez wpływ na ekspresję pewnych cytokin, które z kolei mogą mieć działanie troficzne na wzrost i / lub progresję nowotworowych komórek raka okrężnicy. W rzeczywistości modulacja ekspresji IL-6 ma dramatyczny wpływ na wzrost guza w eksperymentalnych modelach CAC, co sugeruje, że ta cytokina działa jako czynnik troficzny dla nabłonka nowotworowego (18). Stwierdzono, że inne szlaki modulujące aktywację NF-kB odgrywają także rolę w eksperymentalnym modelu zapalenia okrężnicy AOM / DSS. Niedobór genu Cylromatosis (CYLD), który koduje deubiquitinase ważną rolę w regulacji aktywacji NF-PB, powoduje zespół podatności na nowotwory u ludzi znany jako cylindromatoza (19). Inaktywacja mysiego homologu CYLD wzmaga tworzenie CAC w ustalaniu doświadczalnego zapalenia jelita grubego u myszy (20), wskazując ponownie, że aktywacja NF-kB w położeniu zapalenia okrężnicy jest ważna dla onkogenezy. TNF-a: związek między odpowiedzią immunologiczną a rakiem Badanie Popivanova i współpracowników w tym wydaniu JCI rozszerza ten paradygmat poprzez zbadanie roli TNF-a. w progresji nowotworu w modelu AOM / DSS CAC (21). TNF-. był wcześniej zaangażowany w rozwój zapalenia okrężnicy, a nawet w farmakologiczną blokadę TNF-a z przeciwciałami monoklonalnymi wykazało dużą skuteczność w leczeniu pacjentów z IBD (22). TNF-. jest również uważany za czynnik pozytywny w rozwoju niektórych innych nowotworów nabłonkowych, w szczególności raka skóry u myszy (23), podnosząc możliwość, że TNF-a może odgrywać podobną rolę promującą nowotwór w CAC. W świetle wcześniejszych danych dotyczących TNF-a, Popivanova i in. zbadał szczególny udział TNF-a sygnalizowanie w CAC, przy użyciu myszy z niedoborem receptora TNF typu p55 (TNF-Rp55) (21). Podobnie do tego, co obserwuje się u ludzi z IBD, zniesienie przekazywania sygnałów przez TNF u myszy znacznie złagodziło ich zapalenie okrężnicy, co można było uzyskać dzięki zmniejszeniu uszkodzenia tkanki, nacieku komórek zapalnych i ekspresji cytokiny w błonie śluzowej.
[przypisy: jolanta krajewska allegro, neurologopedia lublin, allegro dla gołębi ]