skręcenie stawu kolanowego jak leczyć

Niedawno wykazano, że podgrupa pacjentów CD przenosi mutacje w wiążącej nukleotyd domeny oligomeryzacji zawierającym gen 2 (NOD2) (5. 7), który koduje wewnątrzkomórkowy receptor rozpoznawania wzorców dla bakteryjnych muramyldipeptydów (4, 8), wzmacnia pogląd, że nienormalna równowaga w odpowiedzi immunologicznej na bakterie jelitowe może być główną i ogólną cechą IBD. CAC: paradygmat dla nowotworu związanego z zapaleniem Jak zauważono powyżej, chociaż CAC stanowi jedynie niewielką część całkowitego obciążenia CRC (3), patogeneza molekularna CAC prawdopodobnie stanowi paradygmat dla kancerogenezy związanej z zapaleniem. Dodatkiem do szczególnego zainteresowania CAC jest opracowanie modelu zwierzęcego, który odtwarzalnie odtwarza nowotwór okrężnicy w zapaleniu okrężnicy. Model ten obejmuje podawanie małych dawek rakotwórczego azoksymetanu (AOM), a następnie powtarzane rundy chemicznego zapalenia okrężnicy wywołane podaniem siarczanu sodowego dekstranu (DSS) w wodzie pitnej. Pod koniec trzech cykli zapalenia okrężnicy lub około 1-2 miesięcy leczenia prawie 100% myszy rozwijają się nowotwory w okrężnicy (9). Bez względu na specyficzne zdarzenia wywołujące ludzką IBD cechą, która jest prawie zawsze obserwowana, jest aktywacja śluzówkowa NF-kB (10), plejotropowy czynnik transkrypcyjny z kluczową rolą we wrodzonej i adaptacyjnej odporności (11). NF-kB jest wymagany do ekspresji różnych czynników prozapalnych (11), w tym mediatorów, które odgrywają kluczową rolę w IBD, takich jak cytokiny i cząsteczki adhezyjne (2, 4). W rzeczywistości blokowanie NF-kB może łagodzić lub zapobiegać rozwojowi zapalenia okrężnicy w modelach zwierzęcych (12-15). Oprócz swojej kluczowej funkcji w zapaleniu, NF-kB sprzyja ekspresji wielu czynników sprzyjających przeżywalności i może odgrywać rolę onkogenną w pewnych sytuacjach, zwłaszcza w przypadku nowotworów limfatycznych (16). Niedawno zwrócono uwagę na potencjalną rolę NF-kB i mediatorów, które aktywują NF-kB w nowotworach związanych z zapaleniem. NF-kB: kluczowy uczestnik funkcji CAC NF-kB jest regulowany przez inhibitor białek NF-kB (I . B), które zapobiegają akumulacji jądrowej i wiązaniu DNA przez NF-kB (11). Obrót białka I (3B jest regulowany dynamicznie w odpowiedzi na różne bodźce, w tym prozapalne cytokiny, produkty mikrobiologiczne i różne formy stresu komórkowego, w tym uszkodzenie DNA (11). Ubikwitynacja i proteasomalna degradacja I (B jest aktywowana przez jej fosforylację, a odpowiedzialna kinaza jest składnikiem multimerycznego kompleksu znanego jako kinaza I (B (IKK) (11). Zgodnie z proponowaną kluczową rolą IKK w regulacji I. B i NF-kB, genetyczna inaktywacja IKK. podjednostka u myszy znosi aktywację NF-kB w odpowiedzi na większość bodźców (11)
[hasła pokrewne: allegro pontony, bartoneloza, wodniak powrózka nasiennego ]